足球买球网站:他俩又将日常AD模型小鼠的肠道菌群移植给无菌小鼠,在挤占肠道的细菌群落中的絮乱 – 被称作原生生物群 –

但在中风后模型中,即使在研究人员引发中风后一个月,肠道组织仍然看起来很乱。这里有混乱,Brichacek说。绒毛之间的空间也较小,可以让营养物质四处移动。营养不良可导致中风恢复受损。

由于阿尔兹海默症的发病是缓慢的,从大脑和中枢神经系统发生变化到临床发病至少需要15~20年的时间。如果在这个过程中我们能够通过检测肠道微生物的组成,提前预知或评估中枢神经系统的健康状况,就有可能在病人还没有出现临床症状时进行提早干预,这或许是未来预防这类神经退行性疾病的有效手段。在将来,如果我们了解肠道细菌变化如何影响发病或进展,或者知道它们产生的物质与中枢神经系统的相互作用,掌握肠道微生物与人体健康的规律,我们就可以建立一种新的个性化的精准医学干预方法。

她和Brichacek的研究结果可能为中风提供了新的治疗选择。如果它最终导致肠道对大脑的修复产生影响,那么我们的中风治疗可能不仅仅关注我们能为大脑做些什么。也许我们需要考虑我们能做些什么才能做到这一点。肠道,Brichacek说。

近年来,越来越多的研究表明,肠道菌群通过菌-肠-脑轴参与调控脑发育、应激反应、焦虑、抑郁、认知功能等中枢神经系统活动,调节宿主的脑功能和行为。肠道菌群的平衡一旦破坏,就容易造成肠道及血脑屏障的通透性增加,肠道菌群的代谢产物及病原体感染等就可能影响到宿主的神经系统,从而增加AD的发病风险。缺乏细菌,AD症状更严重

同样,有可能降低中风患者的厚壁菌门至-Bacteriodetes率和促进减肥,降低患糖尿病的风险,并进行后续招不太可能?

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肠 –
脑轴似乎也以另一种方式分配中风的效果。研究小组发现中风可引起肠道异常。在放大下,健康模型的肠组织类似于有序的珊瑚群。珊瑚的枝条实际上是绒毛

2017年的一项研究,对比了AD患者和健康人之间肠道微生物组成的差异。他们收集了25名AD患者和25名年龄、性别匹配的健康人的粪便样品,通过对比发现,AD患者的肠道菌群多样性明显降低,并且在组成上与健康对照也不一样了,主要是厚壁菌门减少、拟杆菌门增加、双歧杆菌属减少,并且这些差异最明显的细菌在肠道中的含量与患者脑脊液中与AD相关的生物标志物的浓度显著相关。与此同时,另一项研究进一步证明,
AD患者肠道菌群失调使那些能产生淀粉样蛋白和内毒素的大肠杆菌属和志贺氏菌属丰度上升,而具有抗炎作用的直肠真杆菌和脆弱拟杆菌丰度降低。这就说明,菌群的改变促使了AD患者血液和大脑中的炎症因子水平升高,引发大脑炎症,进而导致神经退行性病变。

  • 例如使用益生菌补充剂或益生元食物 – 有助于防止情绪或认知能力下降吗?

年龄越大,患AD的风险越高,所以,衰老本身就是AD等神经退行性疾病的高风险因素。在人的一生中,肠道微生物一直是变化的,伴随衰老,肠道菌群组成也发生着相应改变,肠道中不同菌比例会出现波动,于此同时,菌群的多样性会逐渐下降,那些引起慢性炎症的肠道致病菌则会逐渐增加,而常见的益生菌乳杆菌属的减少与老年人的虚弱密切相关。

  • 包括免疫学和医学微生物学专业的本科生Sophia
    Kenney和布朗实验室研究员Stan Benkovic在动物模型中引发了中风。其他模型 –
    对照组 –
    没有中风。研究人员比较了两组中风后3天,14天和28天的微生物组。他们还仔细检查了他们的肠道是否存在微观差异。

2017年,瑞典隆德大学的一项研究发现,AD模型小鼠肠道细菌的组成与健康小鼠存在明显不同。通过构建无菌的AD模型小鼠,研究人员发现,完全没有细菌的小鼠其大脑中β淀粉样蛋白斑块数量明显减少,说明肠道菌群可能参与了斑块的形成。随后,他们又将普通AD模型小鼠的肠道菌群移植给无菌小鼠,结果它们大脑内斑块数量明显增多。这就证明了肠道细菌和AD之间的直接因果关系,肠道细菌有可能是引发AD的直接原因。AD患者肠道菌群失调

我们对肠 – 脑轴感兴趣 –
肠道如何影响大脑,反之亦然,Brichacek说,他是免疫学和微生物发病机制研究生课程的博士生。她在2月的国际卒中会议上介绍了她的发现。

衰老引起肠道菌群变化,增加AD风险

  • 微小的突起,增加了肠壁的表面积,增加了它可以吸收的营养物质的数量。

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可喜的是,2018年初,日本国家老年医学中心报告了一种通过检测血浆中β-淀粉样蛋白相关肽段的水平来预测大脑中β-淀粉样蛋白沉积物的方法,可以方便经济的评估AD的病情。原来都是通过PET成像或测量脑脊液中β-淀粉样蛋白水平来进行评估,创伤比较大,费用也较高。

细菌朋友还是敌人?

本文节选自《晓肚知肠:肠菌的小心思》,段云峰著,清华大学出版社出版。

对于中风患者来说,这听起来像是坏消息,但双歧杆菌科细菌的丧失并不是他们的微生物组经历的唯一长期变化。另一个与较差结果相关的家族
-螺杆菌科-
在28天后的中风后模型中也更常见。这些微生物变化的实际意义仍然未知。

最近的一项研究表明,血液中可能存在引起AD的物质。这个研究还是两个中国人共同完成的,一位是来自加拿大不列颠哥伦比亚大学的精神病学的教授宋宏伟,另一位是来自中国第三军医大学的神经学教授王延江。他们共同发现,引起AD的β-淀粉样蛋白会伴随血液在全身内转移。他们做了一个非常巧妙的实验,把两个老鼠的血管接在一起,让两个老鼠之间的血液可以互通。其中一只老鼠是AD模型小鼠,另一只是健康小鼠。经过一年的“共生”,结果发现那只正常的小鼠也表现出了典型的AD症状,并且控制学习、记忆等相关功能的信号通路也受到损伤。

例如,肠道中的一些细菌会产生影响大脑功能的短链脂肪酸。这些短链脂肪酸中的一些是好的,有些是坏的,布朗说。如果产生一些不良短链脂肪酸的细菌正在增殖,这可能会对大脑功能产生负面影响。可以在更健康的方向上推动中风患者的微生物组

有研究对比了年老和年轻小鼠在肠道菌群组成、大脑代谢产物、脑血管功能和认知行为方面的差异,结果发现,老年小鼠肠道菌群构成发生了改变:菌群的多样性增加、厚壁菌门/拟杆菌门的比例上升。此外,脑中与炎症和AD相关的多种氨基酸和脂肪酸等代谢产物含量都出现了明显增加,与此同时,血脑屏障的功能也出现损伤,脑血流量明显下降,转运淀粉样蛋白的P-糖蛋白水平也下降了。在认知行为方面,老年小鼠的学习记忆能力明显下降,焦虑现象则明显增加。这一系列的变化,都是由衰老引发的系统性炎症反应,最终,增加了AD风险。

在占据肠道的细菌群落中的紊乱 – 被称为微生物群 –
不仅会引起消化不良。对于从中风中恢复的人来说,它可能会影响他们如何变得更好。

遗憾的是,国际著名药企礼来公司针对AD患者β淀粉样蛋白的单抗新药solanezumab的Ⅲ期临床试验宣告失败,实验组与安慰剂组之间并没有显著差异。看来,要想消除β-淀粉样蛋白并不容易。

通过治疗肠道治疗大脑

近年阿尔茨海默病是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征,病因迄今未明。65岁以前发病者,称早老性痴呆;65岁以后发病者称老年性痴呆。来,越来越多的研究表明,肠道菌群通过菌-肠-脑轴参与调控脑发育、应激反应、焦虑、抑郁、认知功能等中枢神经系统活动,调节宿主的脑功能和行为。肠道菌群的平衡一旦破坏,就容易造成肠道及血脑屏障的通透性增加,肠道菌群的代谢产物及病原体感染等就可能影响到宿主的神经系统,从而增加AD的发病风险。

所有这些对于中风恢复意味着什么?大局观:中风后28天出现持续的慢性变化,这与一些负面细菌的增加有关,这意味着这可能对大脑功能和行为产生负面影响。最终,这可能会减缓或预防卒中后恢复布朗是洛克菲勒神经科学研究所神经科学系助理教授兼教授。

这是人类首次发现β-淀粉样蛋白会通过血液转移引发AD。可以通过血液循环从一只小鼠体内进入另一只小鼠的血液和大脑,引发健康小鼠AD症状。基于这个研究,我们以后再输血时要小心了,据我所知,目前血站中并没有把β-淀粉样蛋白作为必检项目,这就意味着志愿者捐献的血液中如果存在β-淀粉样蛋白,这些β-淀粉样蛋白很可能在输血时进入患者的身体,时间久了会不会进入引发AD?这还真不好说。如果这个结果被更多的研究机构证实的话,我想会有大量的诊断企业和药企开发相关的检测和干预方式,如果能够提早检测到血液中的β-淀粉样蛋白,然后用特异的药物消除它们,那么预防或延缓AD的发生就会成为可能。

肠道紊乱

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最近由西弗吉尼亚大学医学院的研究人员Allison Brichacek和Candice
Brown进行的一项研究表明,中风患者的微生物组 – 甚至是他们的肠道结构 –
在中风过去一个月后可能仍然不合时宜。

通过上面的介绍,我们基本上能够捋清楚肠道微生物与AD的关系了。肠道微生物紊乱导致的肠道通透性和血脑屏障通透性增加会加大AD的风险。肠道微生物的代谢产物或病原微生物透过肠道和血脑屏障进而对宿主神经系统的影响会增加或降低AD的风险。同时,
AD的发病规律也支持了“卫生假说”和“老朋友假说”。这些结果都提示我们,AD可能起源于肠道,与肠道微生物的紊乱密切相关。小心血液中的β-淀粉样蛋白

以前的研究表明中风可能对某人的微生物组产生直接影响,但他们没有探究这些影响是否会持续存在。为了找到答案,Brichacek,Brown和他们的同事

洞察肠菌小心思,呵护人体大健康。

研究人员的一项研究发现,一个特定的细菌家族 -双歧杆菌科-
在中风后模型中的表现不如健康的14天和28天。如果这个家族的名字听起来很熟悉,那可能是因为双歧杆菌属
-双歧杆菌科中的一个属-
是酸奶和益生菌的常见成分。已知这些细菌支持消化系统健康,并可能与中风患者的更好结果有关。

任重而道远,需要大家一起努力!

该小组还发现,一种细菌的比率-厚壁菌门-到另一个-Bacteriodetes-在中风后的模型高。14天后,实验组的比例几乎是对照组的六倍。28天后,实验组的比例下降,但仍然是对照组的三倍多。由于其与肥胖,糖尿病和炎症的关联,具有高的Firmicutes-to-Bacteriodetes比率可能是令人担忧的。

难道是突变小鼠体内的β-淀粉样蛋白转移至正常小鼠的大脑中了吗?
随后,他们确实在正常小鼠大脑内检测到了β-淀粉样蛋白的堆积,并且,在身体其它组织,如血小板、血管和肌肉中也检测到了β-淀粉样蛋白。实际上,除了大脑,β-淀粉样蛋白的沉积还会损害许多其它器官组织,包括心脏、肝脏、肾脏等。

研究人员的下一步是更深入地研究肠道变化。正如血脑屏障将大脑与身体其他部位的血液隔离开来一样,屏障将肠道与周围环境隔离开来。Brown和Brichacek想知道肠屏障的破坏如何影响中枢神经系统。保护这种屏障对于肠神经系统的功能至关重要

肠神经系统是包括肠道在内的周围神经系统的一部分,通常称为第二脑或小脑。人们并不欣赏肠道。它控制的不仅仅是消化,布朗说。我们的结果表明,中风针对的是大脑

  • 脑部大脑和肠道大脑。

随着衰老,人体自身免疫力也逐渐降低,运动能力逐步衰退,表现为淋巴结减少、局部T/B细胞功能及巨噬细胞活性的改变,这些改变都可能影响到肠道黏膜的免疫水平以及肠道的蠕动,进而影响到肠道菌群的组成。除此之外,人老了,牙口变得也不好,牙齿脱落导致很多食物都不能吃了。食物和牙齿的改变都会造成口腔菌群的变化,要知道口腔的菌群是可以通过嗅觉神经、三叉神经等神经通路直接影响大脑。

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