miR-132可控制免疫细胞对感染的反应,抗体是长期免疫病毒的重要组成部分

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研究人员已经发现了一种名为miR-132的微小分子如何在我们的免疫系统中起到手刹的作用

沃尔特和伊丽莎霍尔研究所的研究人员已经确定了一种分子开关,它可以影响对病毒感染的免疫反应,以及是否产生保护性抗体。

  • 帮助我们对抗感染。

该团队还发现了一个惊人的发现,即免疫系统通过不同的途径抵御不同的病毒。他们的研究结果可能会为以前难以预防的病毒开发疫苗提供更好的策略。

科学家表示,这些研究结果可能会导致危及生命的感染的新疗法,如利什曼病,以及自身免疫和慢性炎症性疾病。

这项研究由Joanna Groom博士和博士生Amania Sheikh女士领导,今天发表在Cell
Reports杂志上。乍看上我们的研究人员发现,蛋白质T-bet决定了免疫系统对病毒感染的反应。该研究表明,T-bet使免疫T细胞能够区分不同的病毒感染,控制是否产生保护性抗体。

我们的免疫系统保护我们免受入侵病原体的侵害,但也有能力过度反应,对我们自己的组织造成无法弥补的伤害。当与长期感染作斗争时,脾脏会在攻击入侵者时变得更大。虽然这对于有效的免疫反应是必要的,但如果脾脏变得太大,如在某些感染中发生的那样,这可以阻止免疫系统正常工作,导致严重的临床并发症甚至死亡。

抗体是长期免疫病毒的重要组成部分,这一发现可以支持开发更好的疫苗来预防病毒性疾病。分子开关Sheikh女士说,我们的免疫系统包括一个复杂的细胞网络和信号分子,可以产生一系列的感染反应。免疫T细胞对于协调特异性免疫反应,招募其他细胞以及指导我们如何应对细菌,真菌或病毒等不同微生物至关重要,她说。

由约克大学研究人员领导并与伦敦玛丽女王大学合作开展的一项由医学研究委员会资助的研究发现了一种新的机制,可以特异性地促进免疫反应以防止感染。它的核心是我们基因组的一小部分,名为miR-132。这属于称为microRNA的基因家族。该研究表明,miR-132可控制免疫细胞对感染的反应。

我们知道蛋白质T-bet对于许多免疫细胞的功能很重要,并且想要了解它在免疫T细胞子集中的作用,这有助于形成保护性抗体。

在内脏利什曼病(一种致命的寄生虫病)的临床前模型中,缺乏miR-132限制了脾脏增大,但也限制了免疫反应。这导致对感染的易感性增加。

抗体是长寿命的蛋白质,可以在感染后产生。它们特异性结合其他蛋白质 –
例如微生物表面的蛋白质 –
对于保护我们免受同一种微生物的重复感染非常重要。疫苗通过刺激特异于传染病的抗体的产生来起作用,从而防止感染的发生。

研究小组发现,尽管miR-132本身不是蛋白质,但它通过利用称为核糖体的细胞的蛋白质制造超级引擎来掌握免疫细胞的激活。通过调节这些热情的引擎,miR-132确保只要最佳寄生虫清除所需的免疫反应持续存在。

Sheikh女士表示,研究小组发现T-bet是一种必不可少的开关,能使T细胞刺激抗体产生以应对病毒感染。T细胞中T-bet的水平受到诸如病毒如何进入体内,以及它在早期阶段引发多少炎症等因素的影响。这反过来影响对病毒的免疫反应,她说。

约克大学赫尔约克医学院免疫学高级讲师Dimitris
Lagos博士说:当你对感染作出反应时,你的免疫系统可以保护你并使你活着,但它也可能让你生病并得到平衡错误通常会导致慢性感染。我们研究了哪些分子对你有帮助,尤其是miR-132的作用。它只是你DNA的一小部分,但我们发现它有助于控制其他分子的运作方式。

区分病毒

它起到了起搏器的作用,确保你的免疫系统不会过快而疲惫不堪。在这种情况下,用手刹开车是我们的身体保护我们免受感染的方式。

这些发现调和了该领域关于免疫系统如何区分不同病毒感染并以不同方式作出反应的争议。我们比较了T-bet开关在免疫反应中对两种病毒,即流感和LCMV这种可引起脑膜炎的病毒的作用,Groom博士说。

这项发现开辟了新的临床干预途径,旨在促进保护性免疫并限制危及生命的感染的损害。研究人员表示,下一阶段将开发能够促进miR-132在免疫系统中有益作用的药物

这些病毒被认为可激活相似的免疫细胞,但我们证明这些反应之间的特定变化可能导致保护性抗体的数量差异很大。我们发现T-bet对于扩大抗体产生对病毒感染产生的反应至关重要。

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