NOX2酶会生出超氧化学物理,我们的切磋结果第叁回提供了癌症线粒体转移机制的商量

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根据东英吉利大学的最新研究,白血病会促进健康骨髓细胞的过早衰老。今天发表在血液杂志上的研究结果显示,健康的骨髓细胞因其周围的癌细胞过早老化。

新的研究揭示了血癌如何窃取周围健康骨髓细胞的部分茁壮成长,这一发现有助于形成未来癌症治疗的新方法。

众所周知,衰老会促进癌症的发展。但这是第一次反过来证明是正确的。重要的是,老化的骨髓细胞加速了白血病的生长和发育

由Rosetrees Trust和The Big
C慈善机构资助的东安格利亚大学的研究人员发现,健康的骨髓基质细胞可以将其发电线粒体转移到邻近的癌细胞,有效地补充急性髓细胞白血病(AML)并支持白血病的发展。

  • 造成了一种恶性循环,助长了疾病。该研究由UEA诺威治医学院的Stuart
    Rushworth博士领导,与厄勒姆研究所,诺福克和诺威治大学医院(英国)以及加州老龄研究巴克研究所合作。它由Rosetrees
    Trust和Norfolk的Big C慈善机构资助。

已经发现AML以寄生方式起作用,首先在骨髓中产生缺氧条件,然后刺激健康线粒体从非癌细胞转移到白血病细胞。

该研究还确定了这一过早衰老过程在白血病患者骨髓中发生的机制,并强调了这可能对未来治疗产生的潜在影响。拉什沃思博士说:我们的结果提供了癌症导致衰老的证据。我们已经清楚地表明癌细胞本身驱动着邻近的非癌细胞的衰老过程。

该研究发表于今日血液杂志的封面上,也确定了线粒体的转移方式和原因,并讨论了这可能对未来癌症治疗和研究的影响。

我们的研究表明,白血病利用这种生物现象来加速疾病。NOX2是一种通常参与机体对感染的反应的酶,被证明存在于急性髓性白血病(AML)细胞中

来自UEA诺里奇医学院的Stuart
Rushworth博士说:我们的研究结果首次提供了癌症线粒体转移机制的研究。我们已经清楚地表明癌细胞本身通过增加邻近的非恶性供体细胞中的氧化应激来驱动转移。

  • 这被发现是造成衰老状况的原因。

此外,从骨髓基质细胞转移到AML母细胞的线粒体功能活跃,表明AML爆炸正在利用这种生物现象来代谢其优势。

研究小组确定,NOX2酶会产生超氧化物,从而驱动衰老过程。通过抑制NOX2,研究人员表明老年邻近的非恶性细胞减少导致癌症生长减慢。拉什沃思博士说:以前不知道白血病会导致当地非癌症环境老化。我们希望将来可以利用这种生物功能,为新药铺平道路。本文由东英吉利大学提供的材料重新发表。。注意:材料可能已根据长度和内容进行了编辑。有关详细信息,请与引用的来源联系。

在AML细胞膜中发现的酶显示出负责产生线粒体转移发生所必需的条件。研究人员证实,这种名为NOX-2的酶会产生超氧化物,从而促进这种转移。转移通过AML衍生的隧道纳米管(TNT)进行,TNT将癌细胞直接连接到周围的健康细胞。

此外,研究人员通过抑制NOX-2显示线粒体转移减少,这限制了AML细胞产生的能量,并导致癌症生长减慢。

拉什沃思博士说:以前不知道是什么刺激了AML或任何癌症中的线粒体转移,如果将来在治疗上开发这种生物功能,确定控制刺激是必不可少的第一步。

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